Descubren la razón por las que las células del corazón de los adultos no son capaces de regenerarse tras un infarto #favoryto

Casi todos los tejidos que componen el ser humano tienen una gran capacidad para repararse tras una lesión, un aspecto clave en ciertas ramas de la medicina como la regenerativa. Sin embargo, hay algunas excepciones, y una de las más notables es el corazón.

Aunque las causas detrás de esta particularidad hasta ahora se desconocían, un nuevo estudio podría haber hallado una respuesta. Y tiene que ver con un mecanismo que, en condiciones normales, parece proteger al corazón de otro tipo de problemas.

Poros nucleares, claves para la comunicación de la célula

Tal y como explican los autores, adscritos a la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) en un artículo publicado en la revista científica Developmental Cell, la membrana que envuelve el núcleo de nuestras células tiene una serie de poros que son imprescindibles para el intercambio de información (en forma de moléculas) desde el interior hacia el exterior. Como es lógico, este flujo de información es vital para determinar las funciones que la célula puede realizar.

Por ahora, una de las preguntas que esto ha venido suscitando en los científicos es si las células pueden alterar estos poros para regular sus propias funciones, y, en caso afirmativo, cómo lo hacen.

Tratando de solucionar este enigma, estos autores han mostrado que las células musculares del corazón de las ratas (un modelo animal muy empleado por sus similitudes con el ser humano) experimentan una disminución de hasta el 63% de los poros nucleares durante su maduración, alterando de manera importante sus respuestas a las señales que llegan desde el exterior de las células.

Menor capacidad proliferativa

Esto, apuntan, tiene consecuencias positivas. Por ejemplo, en ratones con hipertensión, la reducción de los poros nucleares disminuye la progresión a fallo cardíaco letal, al impedir que el corazón se 'remodele' para hacer frente a la condición dado que recibe menos señales que le indiquen el problema (lo que se conoce como 'remodelado adverso').

Sin embargo, esto también tiene efectos negativos: concretamente, explica que las células musculares cardíacas tengan una menor capacidad proliferativa (la capacidad de dividirse en dos células idénticas) al tener una menor capacidad de recibir señales extracelulares mitogénicas (aquellas que estimulan la mitosis, el proceso por el que una célula se divide).

Es por esto que, tras ciertas lesiones (por ejemplo, un infarto de miocardio) las partes dañadas del corazón adulto no se regeneran (recordemos que la disminución de los poros nucleares se produce con la maduración de la célula), al contrario que otros tejidos. Este paradigma, sugieren los investigadores, podría extenderse también a otras células con capacidad proliferativa reducida, como las neuronas, en las que también se ha reportado un deterioro progresivo de la estructura y la función de estos poros.

Referencias

Lu Han, Jocelyn D. Mich-Basso, Yao Li, Dhivyaa Rajasundaram, Yang Liu, Bernhard Kühn et al. Changes in nuclear pore numbers control nuclear import and stress response of mouse hearts. Developmental Cell (2022). DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2022.09.017